DDT – Insetticida

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DDT – Insetticida

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Il para-diclorodifeniltricloroetano o DDT è un solido incolore altamente idrofobico, con un leggero odore di composto aromatico clorurato; è quasi insolubile nell'acqua ma ha una buona solubilità nella maggior parte dei solventi organici, nel grasso e negli oli. Il nome IUPAC esatto è 1,1,1-tricloro-2,2-bis(p-clorofenil)etano, abbreviato in Dicloro-Difenil-Tricloroetano, da cui la sigla DDT.
Fu il primo insetticida moderno ed è senz'altro il più conosciuto; venne usato dal 1939, soprattutto per debellare la malaria. In Italia si ricorda, in particolare, il suo uso a questo scopo in Sardegna, dove la malattia era endemica e ne consentì l'eradicazione. La sua scoperta come insetticida va attribuita al chimico svizzero Paul Hermann Müller, alla ricerca di un prodotto efficace contro i pidocchi, ma la sua nascita risale al chimico austriaco Othmar Zeidler, che lo sintetizzò nel 1873.
Fu scelto come prodotto per combattere la zanzara anofele, responsabile della diffusione della malaria, in quanto si credeva che, sebbene altamente tossico per gli insetti, fosse innocuo per l'uomo. Agli inizi fu usato con successo per combattere la diffusione della malaria e del tifo su popolazione sia civile sia militare. Il chimico svizzero Paul Hermann Müller fu insignito nel 1948 con il Premio Nobel in Fisiologia e Medicina «...per la scoperta della grande efficacia del DDT come veleno da contatto contro molti artropodi».
Nel 1950, la Food and Drug Administration dichiara che «...con tutta probabilità i rischi potenziali del DDT erano stati sottovalutati» e comincia a porre alcune restrizioni al suo uso[3]. Nel 1972, il DDT viene proibito negli Stati Uniti, nel 1978 anche in Italia.
Nell'Unione europea, il DDT è etichettato con la frase di rischio R40: "Possibilità di effetti cancerogeni". L'Agenzia Internazionale per il Cancro IARC lo ha inserito nella categoria 2B "possibile cancerogeno".
Nel 1962, un'attivista ambientalista americana, Rachel Carson, pubblicò il libro Primavera silenziosa, che denunciava il DDT come causa del cancro e nocivo nella riproduzione degli uccelli, dei quali assottigliava lo spessore del guscio delle uova. Il libro causò clamore nell'opinione pubblica; il risultato fu che nel 1972 il DDT venne vietato per l'uso agricolo negli USA e vide nascere il movimento ambientalista. Il dibattito è acceso per quanto riguarda il suo uso nel combattere la malaria; in alcuni paesi dell'Africa e in India, dove la malaria è endemica, il rischio di tumore dovuto al DDT può passare in secondo piano a fronte della riduzione dell'elevato tasso di mortalità dovuto alla malaria. Nel corso del 2006, l'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) ha dichiarato che il DDT, se usato correttamente, non comporterebbe rischi per la salute umana e che l'insetticida dovrebbe comparire accanto alle zanzariere e ai medicinali come strumento di lotta alla malaria.
Impatto ambientale
Il DDT è un inquinante organico persistente e altamente resistente nell'ambiente. Il suo tempo di dimezzamento è stimato in 2-15 anni e rimane immobile nella maggior parte dei suoli. In ambiente lentico il suo tempo di dimezzamento è di 56 giorni, che si riducono a 28 in acque correnti. Nei suoi percorsi di degradazione si contano: volatilizzazione, fotolisi e degradazione biologica (aerobica e anaerobica). Questi sono, generalmente, processi lenti. Alcuni dei prodotti della degradazione sono il DDE (1,1-dicloro-2,2-bis(p-diclorodifenil)etilene) e il DDD (1,1-dicloro-2,2-bis(p-clorofenil)etano) che sono altamente persistenti e hanno proprietà chimico-fisiche simili.
Negli Stati Uniti d'America, campioni di sangue e di tessuto grasso raccolti tra la popolazione nei primi anni settanta mostrano sempre livelli misurabili di DDT. Uno studio successivo, realizzato alla fine dello stesso decennio, mostrò che le concentrazioni di DDT nel sangue erano in calo, ma che il DDT e i suoi metaboliti erano ben presenti nel campione.
Il DDT è un composto organico clorurato. Alcuni di questi composti hanno una dimostrata, seppur debole, attività ormonale. Ciò significa che sono così simili chimicamente agli estrogeni naturali, da indurre una risposta ormonale negli animali contaminati. Questo tipo di attività del DDT è stata studiata in laboratorio su topi e ratti, ma non vi sono ricerche epidemiologiche disponibili che provino che un'esposizione al DDT abbia lo stesso effetto anche sugli esseri umani.
Il DDT e i suoi metaboliti si accumulano lungo la catena alimentare, e quindi i predatori sono maggiormente esposti ai danni da DDT rispetto ad altri animali dello stesso ambiente che si trovino più in basso nella piramide alimentare. In particolare il DDT è stato indicato come concausa del declino della popolazione delle aquile di mare testabianca (Haliaeetus leucocephalus), negli anni '50 e '60.
In generale, comunque, piccole quantità di DDT hanno scarso effetto sull'avifauna. Ben maggiori sono gli effetti del suo metabolita primario, il DDE.
Il DDT è altamente tossico per le forme di vita acquatiche, inclusi i gamberi d'acqua dolce e di mare e molte altre specie di pesci. È considerato moderatamente tossico per le forme di vita anfibie, specialmente negli stati larvali. Inoltre si accumula nei pesci e in altre specie acquatiche, conducendo a danni a lungo termine.
Il DDT non è particolarmente tossico nei confronti degli esseri umani se confrontato con altri fitofarmaci e non è stata scoperta alcuna proprietà cancerogena. A tal proposito, sono stati condotti numerosi studi, incluso quello nel quale alcune persone hanno volontariamente ingerito 35 mg di DDT al giorno per quasi due anni.[4] Il DDT era spesso applicato direttamente sui vestiti e usato nei saponi, senza che sia stato dimostrato alcun effetto sulla salute.
Alcuni fautori dell'impiego dei fitofarmaci, o dei prodotti chimici in generale, affermano che non esistono casi di morte umana da avvelenamento da DDT, ma uno studio (Haun & Cueto, 1967) afferma: «In un bambino di 9 mesi, avvelenato con una miscela 2:1 di toxafene e DDT, la morte è sopraggiunta in seguito a convulsioni e collasso respiratorio».[5] in merito ai composti organici clorurarti indica che «...in studi su animali, una dose di ca. 10 mg/kg conduce a convulsioni e che la LD50 è poco più alta di 50 mg/kg.»